西方营养学---营养师培训教材 │ 2010-03-15 14:45:24

第八节  维生素B6

维生素B6 是一组含氮化合物，都是2-甲基-3-羟基-5-羟甲基吡啶的衍生物，主要以天然形式存在，包括吡哆醛(PL)，吡哆醇(PN)和吡哆胺(PM)，这3 种形式性质相似均具有维生素B6 的活性，每种成分的生物学活性取决其代谢成辅酶形式磷酸吡哆醛的程度。

一、理化性质与体内分布

(一)性质

维生素B6 的各种磷酸盐和碱的形式均易溶于水，在空气中稳定，在酸性介质中PL、PN、PM 对热都比较稳定，但在碱性介质中对热不稳定，易被碱破坏。在溶液中，各种形式的维生素B6 对光均较敏感，但是降解程度不同，主要与pH 有关，中性环境中易被光破坏。维生素B6 的代谢最终产物4-吡哆酸主要以一种内酯形式存在。

(二)体内存在形式与分布

在肝脏、红细胞及其他组织中，PL、PN、PM 3 种同效维生素的第5 位都能被磷酸化，其活性的辅基形式是磷酸吡哆醛(PLP)，磷酸吡哆醇(PNP)和磷酸吡哆胺(PMP)。PMP 也可经转氨基反应由PLP 生成。动物组织中维生素B6 的主要存在形式是PL、PM 及其磷酸化形式的PLP 和PMP。

血液中维生素B6 的主要形式是PLP，而PLP 主要与蛋白质(主要为血浆中白蛋白和红细胞中血红蛋白)结合的形式存在，其中大部分是经肝脏黄素蛋白酶代谢后释放入血，循环中也发现少量游离PN。不到总体o.1％的维生素B6 以PLP 的形式存在于血浆中，浓度低于1mmol／L。细胞摄人PL 优先于PLP，摄取的PL 再次被磷酸化成PLP 和PMP，肝脏、脑、肾、脾和肌肉中含量最高，在这些组织中都是与蛋白质结合。体内该种维生素的80％～90％以PLP 形式与糖原磷酸化酶结合储存在肝脏。

二、生理功能与缺乏

(一)生理功能

1.维生素B6 以其活性形式PLP 作为许多酶的辅酶维生素民除参与神经递质、糖原、神经鞘磷脂、血红素、类固醇和核酸的代谢外，参与所有氨基酸代谢。PLP 为氨基酸代谢中需要的100 多种酶的辅酶。维生素B6 对许多种氨基酸的转氨酶、脱羧酶、脱水酶、消旋酶和异构酶是必需的。

神经递质5-羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素以及γ-氨基丁酸的合成血管扩张剂和胃促分泌素以及血红素卟啉前体的合成都需要维生素B6 参与。

PLP 也是糖原磷酸化的辅助因子，神经鞘磷脂的合成以及类固醇激素受体的调控方面也需要该种维生素参与。

在色氨酸转化成烟酸过程中，其中有一步反应需要PLP 的酶促反应，当肝脏中PLP 水平降低时会影响烟酸的合成。

维生素B6 参与一碳单位代谢，PLP 为丝氨酸羟甲基转氨酶的辅酶，该酶通过转移丝氨酸侧链到受体叶酸盐分子参与一碳单位代谢，一碳单位代谢障碍可造成巨幼红细胞贫血。

维生素B6 是δ-氨基-酮戊酸合成酶的辅因子，该酶催化血红素生物合成的第一步；维生素B6 是半胱氨酸脱羧酶、胱硫醚酶β-合成酶的辅因子，这些酶参与同型半胱氨酸到半胱氨酸的转硫化途径。

2.免疫功能通过对年轻人和老年人的研究，维生素民的营养状况对免疫反应有不同的影响。给老年人补充足够的维生素B6，有利于淋巴细胞的增殖。近来研究提示，PLP 可能通过参与一碳单位代谢而影响到免疫功能，维生素B6 缺乏将会损害DNA 的合成，这个过程对维持适宜的免疫功能也是非常重要的。

3.维持神经系统功能许多需要PLP 参与的酶促反应均使神经递质水平升高。

4.维生素B6 降低同型半胱氨酸的作用轻度高同型半胱氨酸血症，近年来已被认为是血管疾腐的一种可能危险因素，有关B 族维生素的干预可降低血浆同型半胱氨酸含量。

(二)缺乏

维生素B6 在动植物性食物中分布相当广泛，原发性缺乏并不常见。人类维生素B6 缺乏的临床症状通过给予该种维生素B6 能迅速纠正，这些症状包括虚弱、失眠、周围神经病、唇干裂、口炎等。早期维生素B6 缺乏的生化改变有血浆PLP 和尿4-吡哆酸(4-PA)含量降低，随后与转氨基和其他与氨基酸代谢有关的酶活性降低，尿中黄尿酸盐含量增加，谷氨酸盐转

变成的抗神经介质-7-氨基丁酸盐降低。

维生素B6 缺乏的典型临床症状是一种脂溢性皮炎，小细胞性贫血，癫痫样惊厥，以及忧郁和精神错乱。小细胞性贫血反应了血红蛋白的合成能力降低。维生素B6 摄人钚足还会损害血小板功能和凝血机制。

三、吸收与代谢

不同形式的维生素B6 大部分都能通过被动扩散形式在空肠和回肠被吸收，经磷酸化形成PIJP 和PMP，被吸收的维生素B6 代谢物在肠粘膜和血中与蛋白质结合。转运是通过非饱和被动扩散机制。即使给予极高剂量的维生素B6 吸收也很好。葡萄糖苷(PN-G)的吸收效率低于PLP 和PMP，因为在人类PN-G 需要粘膜葡萄糖苷酶裂解，某些PN-G 能被完全吸收并在许多组织中被水解。

大部分吸收的非磷酸化维生素B6 被运送到肝脏。维生素B6 以PLP 形式与多种蛋白结合，蓄积和储留在组织中，这将有助于保护其防止磷酸酶的作用。组织中维生素B6 存在于线粒体和细胞浆中。肌肉、血浆和红细胞中PLP 与蛋白质有较高结合能力，这些组织中蓄积PLP的水平非常高。维生素B6 的代谢产物经尿中排出。正常情况下，人体维生素B6 的主要排泄

形式是4.PA，占尿中维生素B6 的一半，尿中也存在其他形式。人体摄人维生素B6 的40％～60％被氧化成4-PA。尿中4-PA 的水平与蛋白质摄人量呈负相关，这种影响在女性大于男性。

给予大剂量维生素B6 时，尿中其他形式所占比例增大。给予极高剂量PN 时，大部分以原形经尿中排泄。维生素B6 也可经粪便排出，但排泄量有限。在肠道中，由于肠道内微生物能合成维生素B6，使人们难以评价这种排泄的程度。

四、过量危害与毒性

维生素B6 的毒性相对较低，经食物来源摄人大量维生素B6 没有不良反应。补充剂中的高剂量维生素B6 可引起严重不良反应，主要表现为感觉神经异常。

(一)感觉神经异常

最初报告的PN 诱发人感觉神经异常是随着每日给予2～6g PN 2 个月到40 个月，7 例出现严重的感觉神经病(5 名女性和2 名男性)，4 例个体不能行走。感觉神经病的体征和症状是通过客观神经病学评价进行诊断的，所有病人停用PN 后症状都得到改善。

(二)其他不良反应

已有报告，每天给予2～4g PN 持续1 年以上，出现疼痛和变形性皮肤损伤。

五、营养状况评价

（一）血浆PLP

血浆PLP 是肝脏中维生素B6 的主要存在形式，反映组织中贮存量，但是血浆PLP 对该种维生素摄人量的反应相当缓慢，需要10 天才能达到一个新的平衡状态。目前，评价维生素B6 营养状态是以>20nmol／L 血浆PLP 值为标准。

(二)红细胞天门冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性系数(AC)

建议AST 的Ac 值<1.6 和ALT 的AC 值<1.25 为适宜的维生素B6 营养状况指标。

(三)尿中色氨酸降解产物

给予2g 色氨酸口服剂量后24 小时尿排出黄尿酸少于65μmol 反映维生素B6 正常营养状态。

六、需要量与膳食参考摄人量

一般说来，维生素B6 的需要量随蛋白质摄人量的增加而增加，当维生素B6 与蛋白质摄人量保持适宜的比值(0.016mg 维生素B6／g 蛋白质)，就能够维持维生素B6 适宜的营养状态。

(一)需要量的影响因素

1.生物利用率混合膳食中维生素B6 的生物利用率约75％。典型混合膳食中约含15％的葡萄糖苷(PN-G)，其生物利用率约为50％。维生素B6 的非葡萄糖苷形式的生物利用率大于50％。

但是，根据这些研究计算的需要量有5％以下的个体可能过低估计了需要量，因其摄入量大多数来自动物来源的PLP 和PMP。

2.营养素间的相互作用因为PLP 作为氨基酸代谢中许多种酶的辅酶，维生素B6 需要量受蛋白质摄入量的影响。增加蛋白质摄入量引起维生素B6 营养状态的相应降低，这导致人们以蛋白质摄人量确定维生素B6 需要量。

3.其他因素与羰基起反应的药物有与PLP 发生相互作用的可能，例如，结核治疗中使用异烟肼以及能被代谢成多巴胺的药物都能降低PLP 的浓度。口服避孕药物可降低妇女的维生素B6 营养状态，如血浆PLP 浓度的轻度降低。

(二)膳食参考摄入量

中国营养学会(2000 年)制订的中国居民膳食参考摄人量中维生素B6AI 值18 岁～、50 岁～分别为1.2 与1.5mg／d。UL 为儿童50mg／d，成人100mg／d。

七、食物来源

维生素B6 的食物来源很广泛，动植物性食物中均含有，通常肉类、全谷类产品(特别是小麦)、蔬菜和坚果类中最高。大多数维生素B6 的生物利用率相对较低。因为植物性食物中，例如土豆、菠菜、蚕豆以及其他豆类，这种维生素的形式通常比动物组织中更复杂，所以动物性来源的食物中维生素B6 的生物利用率优于植物性来源的食物。且动物组织中维生素B6的主要存在形式是PIJP 和PMP，较易吸收。植物来源的食物主要是PN 形式，有时以葡萄糖糖苷(PN-G)的形式存在。

第九节  烟酸

烟酸又名维生素PP、尼克酸、抗癞皮病因子，烟酸和烟酰胺都是吡啶的衍生物。

一、理化性质与体内分布

烟酸为无色针状晶体，味苦；烟酰胺晶体呈白色粉状，两者均溶于水及酒精，不溶于乙醚。烟酰胺的溶解度大于烟酸，烟酸和烟酰胺性质比较稳定，酸、碱、氧、光或加热条件下不易破坏；在高压下，120℃ 20 分钟也不被破坏。一般加工烹调损失很小，但会随水流失。

烟酸主要以辅酶形式广泛存在于体内各组织中，以肝内浓度最高，其次是心脏和肾脏，血中相对较少。血中的烟酸约90％以辅酶的形式存在于红细胞，血浆中浓度约为2600μg／L～8300μg／L，平均4380μg／L。

二、生理功能与缺乏

(一)生理功能

1.构成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(辅酶I，NAD+或CoI)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(辅酶11，NADP+或Co II) 烟酰胺在体内与腺嘌呤、核糖和磷酸结合构成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸，在生物氧化还原反应中起电子载体或递氢体作用。

NAD+和NADP+的这种作用，主要有赖于其分子结构中的烟酰胺部分。烟酰胺的吡啶环具有可逆地加氢加电子和脱氢脱电子的特性，因此在酶促反应过程中能够传递氢和传递电子。

2.葡萄糖耐量因子的组成成分葡萄糖耐量因子(glucose tolerance factor，GTF)是由三价铬、烟酸、谷胱甘肽组成的一种复合体，可能是胰岛素的辅助因子，有增加葡萄糖的利用及促使葡萄糖转化为脂肪的作用。

3 保护心血管有报告，服用烟酸能降低血胆固醇、甘油三酯及β-脂蛋白浓度及扩张血管。大剂量烟酸对复发性非致命的心肌梗死有一定程度的保护作用，但是烟酰胺无此作用，其原因不清。

(二)缺乏

烟酸缺乏可引起癞皮病。此病起病缓慢，常有前驱症状，如体重减轻、疲劳乏力、记忆力差、失眠等。如不及时治疗，则可出现皮炎(dermatitis)、腹泻(diarrhea)和痴呆(dementia)。由于此三系统症状英文名词的开头字母均为“D”字，故又称为癞皮病“3D”症状。

三、吸收与代谢

烟酸主要是以辅酶的形式存在于食物中，经消化后于胃及小肠吸收。吸收后以烟酸的形式经门静脉进入肝脏，在肝内转化为NAD+和NADP+。在肝内未经代谢的烟酸和烟酰胺随血液流人其他组织，再形成含有烟酸的辅酶。肾脏也可直接将烟酰胺转变为NADP+。

过量的烟酸大部分经甲基化从尿中排出，其排出形式为N1-甲基烟酰胺和N1 甲基-2。吡啶酮-5-甲酰胺(简称2-吡啶酮)。正常人尿中的N1-甲基烟酰胺排出量为7.5mg／d，相当于摄入量的15％。也有少量烟酸和烟酰胺直接由尿中排出。此外，烟酸还随乳汁分泌，每100ml中含烟酸128～338μg；也从汗中排出，估计每100ml 汗中含烟酸20～100μg。

四、过量危害与毒性

目前尚未见到因食源性烟酸摄人过多而引起中毒的报告。所见烟酸的毒副作用多系临床大剂量使用烟酸治疗高脂血症病人所致。当口服剂量为30～1000mg／d，有些人出现血管扩张的症状，如头晕眼花、颜面潮红、皮肤红肿、皮肤瘙痒等。除血管扩张外，还可伴随胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻等。当口服剂量为3～9g／d 时，可引起黄和血清转氨酶升高。严重者可出现肝炎、肝性昏迷、脂肪肝等。也有报告指出，大剂量服用烟酸能引起葡萄糖耐量变化、视觉模糊、血清尿酸浓度升高、诱发痛风发作等。烟酸毒副作用的机制尚不十分清楚。

五、营养状况评价

人体烟酸的营养状况可通过营养调查、尿中烟酸代谢产物的排出量、血浆代谢产物水平及NADH、NADPH 的含量等方法进行评价。

(一)营养调查

通过营养调查，可了解烟酸的摄入量并发现有无烟酸缺乏的临床表现。

(二)尿中烟酸代谢产物排出量

1.尿中2-吡啶酮／N1-甲基烟酰胺比值正常成人尿中烟酸的代谢产物N1-甲基烟酰胺占20％～30％，2-吡啶酮占40％～60％。当烟酸摄人不足时，2-吡啶酮在缺乏症出现之前就消失，故与N1-甲基烟酰胺比值可反映机体的营养状况。一般认为此比值在1.3～4.0 为正常，<1.3 为潜在缺乏。此指标受蛋白质摄入水平的影响较大，对边缘性烟酸缺乏不敏感。

2.尿负荷试验一次口服烟酸50mg 后，收集4 小时尿，测定N1-甲基烟酰胺排出量。排出量<2mg 为缺乏，2.0～2.9mg 为不足，3.0～3.9mg 为正常。

3.克肌酐烟酸排出量测定任意一次尿N1-甲基烟酰胺排出量及肌酐含量，计算每克肌酐烟酸排出量(mg／g)。成人评价标准：<0.5 为缺乏，0.5～1.59 为不足，1.6～4.2为正常。

(三)NADII／NAD 阴比值

测定红细胞内NADH 和NADPH 的含量并计算其比值，其比值小于1.0 时，表示有烟酸缺乏的危险。

此外，也可通过测定血浆2.吡啶酮代谢产物含量等变化来评价烟酸的营养状况。

六、需要量与膳食参考摄人量

人体烟酸的需要量与能量的消耗量有密切关系。能量消耗增加时，烟酸需要量也增多，因此烟酸的需要量常以每消耗4184kJ(1000kcal)能量需要烟酸的mg 数表不。由于色氨酸在体内可转化为烟酸，蛋白质摄入增加时，烟酸摄入可相应减少。故烟酸的需要量或推荐摄入量用烟酸当量(niacin equivalence，NE)表示。据测定，平均60mg 色氨酸可转变为lmg 烟

酸，因此烟酸当量为：

烟酸当量(mgNE)=烟酸(mg)+1／60 色氨酸(mg)

人体烟酸的平均需要量(EAR)的数据不多。曾观察过受试者每13 接受8.8mgNE 烟酸时，出现该种维生素的缺乏症状，如果这些受试者每日摄人量增加为11.3～13.3mgNE 时，尿中烟酸代谢物明显增加，提示此量可作为成人烟酸的平均需要量。多他各年龄组，尚缺乏实验数据。

2000 年中国营养学会制订的RDIs 中烟酸的推荐量RNI，18 岁～男女性分别为14 与13mgNE，UL 为35 mgNE。

七、食物来源

烟酸及烟酰胺广泛存在于食物中。植物性食物中存在的主要是烟酸；动物性食物中以烟酰胺为主。烟酸和烟酰胺在肝、肾、瘦畜肉、鱼以及坚果类中含量丰富；乳、蛋中的含量虽然不高，但色氨酸较多，可转化为烟酸。谷类中的烟酸80％～90％存在于它们的种子皮中，故加工影响较大。玉米含烟酸并不低，甚至高于小麦粉，但以玉米为主食的人群容易发生癞

皮病。其原因是：

①玉米中的烟酸为结合型，不能被人体吸收利用；

②色氨酸含量低。如果用碱处理玉米，可将结合型的烟酸水解成为游离型的烟酸，易被机体利用。有些地区的居民，长期大量食用玉米，用碳酸氢钠(小苏打)处理玉米以预防癞皮病，收到了良好的预防效果。

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