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【转载】 冠状动脉粥样硬化

飞雁养生——康复诊所

 

（来源：百度）

 

动脉粥样硬化（Atherosclerosis）是动脉硬化中最常见而重要的类型，其特点是受累动脉的内膜有类脂质的沉着，复合糖类的积聚，继而纤维组织增生和钙沉着，并有动脉中层的病变。

 

本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。

 

发生在冠状动脉上的动脉粥样硬化称为冠状动脉粥样硬化（Coronary Atherosclerotic ）。它是最常见的狭窄性冠状动脉疾病，特别是肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化。

 

冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击。

 

再者，冠状动脉血管树由于心脏的形状而有多数方向改变，因此亦承受较大的血流剪应力。 　　

 

好发部位：

 

据我国的尸检统计资料，病变的总检出率、狭窄检出率和平均级别均以前降支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。

 

性别差异：

 

20～50岁病变检出率，男性显著高于女性；60岁以后男女无明显差异。

 

病变特点

 

粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。

 

在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。

 

有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。

 

根据斑块引起管腔狭窄的程度可将其分为4级：

 

Ⅰ级，管腔狭窄在25％以下；

 

Ⅱ级，狭窄在26％～50％；

 

Ⅲ级，狭窄51％～75％；

 

Ⅳ级，管腔狭窄在76％以上。 　　

 

冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痉挛，痉挛可使原有的管腔狭窄程度加剧，甚至导致供血的中断，引起心肌缺血及相应的心脏病变（如心绞痛、心肌梗死等），并可成为心源性猝死的原因。

 

动脉粥样硬化的形成

 

动脉粥样硬化是导致一系列心、脑血管病的基础，以下我们就来简单的讲述一下动脉粥样硬化形成的机理。

 

氧化的低密度脂蛋白（Ox-LDL）是动脉粥样硬化的核心，当血液中的低密度脂蛋白（LDL）被活性氧(ROS)等自由基氧化后叫着“氧化的低密度脂蛋白”简称“Ox-LDL”，他就会进入血管壁，

 

1、Ox-LDL损坏血管壁的内皮细胞，并且让内皮细胞间隙变大；

 

2、Ox-LDL刺激单核细胞游走进入血管壁；

 

3、OX-LDL被巨噬细胞以及血管的平滑肌细胞的受体所吞噬，----形成泡沫细胞。

 

4、Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样硬化斑块形成。 　　

 

这里要特别强调的是氧化的低密度脂蛋白（Ox-LDL）在整个动脉粥样硬化形成过程中起了核心作用，而不是我们老百姓一般认为的“低密度脂蛋白”或者“血脂”或者“胆固醇”概念，如果LDL不被氧化为Ox-LDL，机体的单核细胞认为LDL是“自己人”，不会对他（LDL)进行吞噬并形成泡沫细胞，只有当他（LDL）被氧化成Ox-LDL后，才被机体的单核细胞等炎症介质认为是【异己】成分，并对之进行吞噬，消灭，最终形成泡沫细胞。

 

因此防止LDL氧化为Ox-LDL是遏制动脉粥样硬化的关键所在，而不是我们常规理解的降低胆固醇、降低血脂、降低低密度脂蛋白（LDL）等。 　　

 

动脉粥样硬化后的血管，血栓是如何形成的？ 　　

 

动脉粥样硬化后的血管，血栓的形成是一个比较复杂的炎症过程。 　　

 

随着上述动脉粥样硬化斑块的生长，常常是导致上述泡沫细胞死亡，形成坏死性核心，他能与持续存在的炎症反应，使上述粥样硬化斑块变得很不稳定，活化的巨噬细胞分泌一种酶降解胶原纤维帽，不稳定斑块形成，这样就很容易破裂。破裂后的斑块大量高度致凝血的物质释放入血管腔，导致局部血栓形成。 　　

 

当这种血栓形成在脑部的血管，则叫脑血栓（脑梗塞、脑梗死），当脑血管处在一个薄弱的部位而且伴有高血压之类，或者斑块向血管外破裂就形成了脑出血，这两类情况中医叫中风、西医叫卒中；

 

当这种血栓形成在心脏的冠状动脉，就叫心肌梗死（心肌梗塞）；

 

当这种血栓形成发生在眼底动脉，则就是黄斑变性。

 

当这种血栓的形成出现在下肢动脉的时候，就导致像糖尿病的病足之类的改变。 　　

 

为什么只有脑和心肌的梗死多见？

 

因为脑和心肌冠状动脉不易形成侧枝循环，恰恰是那些经常出现心肌缺血，心绞痛的病人反倒不太容易导致急性心肌梗死，因为这些病人在心肌缺血的过程中，不断代偿，形成侧枝循环，所以，即使一条血管堵塞了，也不会导致心肌梗死。

 

扩展阅读：

 

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