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【原创】 3-17 肥胖、糖尿病祸起肠道微生物 ——《膳食纤维、益生元与菊粉 健康知识汇编》(40)

西方营养学:纤维素/益生元

 

3-17 肥胖、糖尿病祸起肠道微生物

为什么有些人垃圾食品吃得多也不会胖,有些人特爱吃甜食却不担心得糖尿病?“决定生老病死的不仅是人的基因组,你过去和将来的病史记录的导演,也许正是你肚子里的微生物。”国际代谢组学之父JeremyNicholson教授如是说。

据悉,为进一步了解菌群对人的影响,上海交大还把人的肠道菌群成功移植到了仔猪身上,还有了不少新发现。 

在上海系统生物医学中心、中科院绿谷研究院等举办的有关论坛上,交大教授赵立平透露,原来肥胖症、糖尿病在很大程度上与人肠道微生物有关。他说,人类基因组计划完成后,人们曾乐观认为这将揭开人类生老病死之谜。但人的基因组是先天决定的,受精完成后就终身不变了。要预测一个人今天或明天会不会得病,人类基因组并不能回答这问题。

科学研究发现,原来人体内有大量的共生菌群,他们是我们“亲密的陌生者”,它们的组成和活动与人的生长发育、生老病死息息相关,是我们离不了的“另一半”。仅肠道内,微生物细胞种类可达上千种,比人体自身的细胞总数量还要高10倍,许多重要疾病的发生发展都与肠道菌群的组成失调有着密切关系。

因此,国际科学界从去年起发展了一门新学科“元基因组学”,所谓元基因组,就是人体内所有微生物的基因信息的集合。

为深入解密微生物的功能,上海交大在国际上首次在无菌条件下接生小猪,并把人的肠道菌群灌入猪体内。12天后,通过DNA指纹图谱比较,小猪的肠道菌群与人的菌群类别几乎一模一样,并借此研究健康、疾病和用药过程中的菌群变化。

赵立平透露,目前研究已证实,肠道内的类杆菌、乳酸杆菌与血糖高低关系密切,而厌氧菌群可以调控人体PPARg受体的转运和活性,该受体与胰岛素抵抗和II型糖尿病关系密切。

 

扩展阅读:

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